漸凍症結腸炎有救？２抗氧化酵素有助治療

　記者陳柏翰／台北報導
　若細胞抗氧化力衰退，恐會引發漸凍症、結腸炎等病症。中研院跨界研究團隊發現，生物體內2抗氧化酵素可平衡細胞多餘氧化活動、協助藥物測試並透過相關機制的抑制劑治療疾病。
中研院表示，當細胞代謝時會產生活性氧類（Reactive oxygen species, ROS），但隨著年紀增長和環境的影響，累積過多活性氧類卻會增加細胞內氧化壓力造成細胞衰老。
中研院基因體研究中心院士李文華與中國醫藥大學、台大醫院合作研究發現，生物體內的抗氧化穀．胱甘．肽7（GPx7）、和抗氧化穀．胱甘．肽8（GPx8）酵素能平衡多餘的活性氧類，達成體內免疫防禦系統與抗氧化兩大系統的平衡。
　研究團隊利用小鼠實驗發現，剔除GPx7基因的小鼠會出現運動神經元退化的症狀，缺乏GPx7會導致脊髓中的運動神經元萎縮凋亡，出現下肢癱瘓等類似漸凍症的病徵，且在相關研究中也發現，漸凍症病人的GPx7表現量的確明顯低於一般人。
　另外，研究也發現，GPx7可做為氧化壓力的感測蛋白，當細胞感受到過多的活性氧類時，就會啟動O-GlcNAcylation醣化調節機制；但由於病鼠缺乏GPx7、無法抑制OGA對醣化的逆向反應，研究團隊便持續餵食剔除GPx7的小鼠OGA抑制劑Thiamet-G（TMG）3個月。
　結果發現小鼠體內的醣化正向反應上升，運動神經元數量非但沒有減退，連接至肌肉的突觸結構也不再退化，運動能力明顯變好。
　此外，研究團隊也透過小鼠實驗發現，剔除GPx8基因的小鼠腸道菌叢的豐富性及多樣性會因此降低。
　中國醫學大學助理研究教授徐婕琳表示，若缺少GPx8會使相關發炎反應停不下來，而腸道持續慢性發炎就會導致結腸炎、克隆氏症及大腸癌等疾病；而在相關研究中也指出，許多潰瘍性結腸炎病患的檢體組織中，GPx8基因表現確實偏低，顯示此基因的缺乏與結腸炎存在著密切關係。