記者王正平∕高雄報導
醫院中令人聞之色變的「超級細菌」鮑氏不動桿菌，長期以來因抗藥性強、致死率高而難以對付；國立中山大學海資系助理教授李益銘，攜手中研院研究員吳世雄組成研究團隊，成功找出這類細菌啟動人體強烈發炎反應的關鍵「化學開關」，並提出精準疫苗設計與替代療法的新方向，研究成果登上國際頂尖期刊「碳水化合物聚合物」，為對抗抗藥性細菌帶來突破性進展。
鮑氏不動桿菌是臨床常見的致病菌，感染死亡率高達30%至75%，且具備多重抗生素抗藥性，已被世界衛生組織列為急需新療法的威脅；李益銘指出，這種細菌之所以難以消滅，關鍵在於其表面覆蓋一層外多醣體，就像穿上「防彈衣」或「盔甲」，不僅能躲避免疫系統攻擊，也會引發肺炎與敗血症等劇烈發炎反應。
研究團隊利用專門感染細菌的病毒「噬菌體」，透過其尾刺蛋白酵素如同分子剪刀，精準切割鮑氏不動桿菌SK44型表面的外多醣體。結果發現，外多醣體被分解後產生的「O-乙醯化五醣」碎片，正是啟動免疫細胞TLR4路徑的關鍵訊號。換言之，人體免疫系統並非隨機反應，而是精準辨識特定「乙醯化標記」後才啟動發炎機制；一旦移除這些標記，免疫反應便大幅降低。
這項發現也改寫了過去疫苗研發的思維。李益銘表示，傳統策略多針對整個外多醣體，就像對敵人全面開火，但研究顯示免疫系統其實只鎖定特定結構。未來若能針對「乙醯化位點」進行設計，有望開發出更精準、副作用更低的新型結合型疫苗，提升治療效率。
此外，研究團隊也提出另一條對抗超級細菌的路徑：利用噬菌體蛋白酵素破壞細菌的外多醣體盔甲，削弱其防禦能力，使原本頑強的細菌更容易被藥物或免疫系統清除。這項策略為抗生素之外的替代療法提供新可能，為臨床治療開啟嶄新方向。