記者陳柏翰∕台北報導
陽明交通大學研究團隊透過動物實驗發現一關鍵基因，可掌握細胞垃圾清除系統運作，主導清除引發巴金森氏症毒蛋白的路徑，成為未來開發巴金森氏症治療藥物的潛在新靶點。研究成果發表於國際期刊。
陽明交大表示，巴金森氏症與阿茲海默症都是由毒性蛋白異常堆積造成。神經科學研究所副教授何淑君團隊透過研究果蠅與小鼠大腦，揭示由GAK/aux基因主導的溶酶體清除路徑，能有效移除引發巴金森氏症的毒蛋白α-突觸核蛋白。
研究團隊發現，果蠅中的aux基因與小鼠中的GAK為同源基因，主要存在於膠質細胞中，負責調控溶酶體的酸鹼值與酵素活性；若該基因缺失，溶酶體將無法維持應有的酸性環境，導致細胞內毒蛋白無法被降解，進而在腦部大量堆積，造成神經細胞損傷。
團隊透過動物實驗證實，果蠅在缺乏aux基因的情況下，出現運動能力下降、壽命縮短等現象；小鼠缺乏GAK基因則表現出步態不穩、運動遲緩等症狀，與人類巴金森氏症病患的退化表現極為相似。
何淑君表示，團隊在2017年發現該基因在巴金森氏症中可能發揮關鍵作用。這次研究進一步證實，GAK/aux基因像是溶酶體的「酸性調節閥門」，透過維持溶酶體酸性環境調節毒蛋白降解，掌握整個細胞垃圾清除系統的運作，這個開關一旦失效，清除系統也隨之停擺。
她指出，透過這項研究發現，只要能讓這個開關恢復作用，膠質細胞就能重新運作清除毒蛋白，這將成為未來開發巴金森氏症治療藥物的潛在新靶點。