國衛院找到肺癌轉移關鍵機制

　記者戴淑芳／台北報導
　肺癌是十大癌症之首，每年奪走約萬條人命，鑑於癌症治療的棘手之處在於癌細胞發生遠端轉移，國衛院昨日發表最新研究成果，不但破解癌細胞遠端轉移的關鍵機制，更找到治療黃斑部病變的老藥，可新用於控制癌症復發轉移。
　國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華與莊懷佳助研究員研究團隊，歷經6年研究，成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制，其中，GLK-IQGAP1蛋白質複合體的過量表現及GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度，也都與病患存活率有密切關係，未來將能作為肺癌復發轉移的生物標記及標靶分子，可望提供肺癌患者新穎的治療策略。
　譚澤華指出，研究團隊先將GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」，GLK蛋白激酶磷酸化並活化IQGAP1，造成肺癌細胞移行，誘發肺癌細胞產生遠端轉移。
　研究發現，腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高，則病患存活率越低，而GLK誘發IQGAP1磷酸化越高，則病患存活率下降更是明顯。因此，GLK-IQGAP1蛋白質複合體及GLK誘發之IQGAP1磷酸化程度，將能作為癌症復發轉移的預測指標及治療標靶。
　研究成果已發表於2019年10月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》(Cancer Research)，並獲選為封面故事。
　譚澤華表示，由於時下熱門的癌症免疫療法，患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應，透過抑制GLK蛋白激酶，不僅可控制癌症復發轉移，同時避免產生自體免疫疾病。特別的是，小鼠實驗發現，GLK基因剔除（等同抑制GLK之效果）小鼠壽命較正常小鼠延長了約1.5倍，表示抑制GLK亦能呈現抗老化之功效。
　令人興奮的是，研究團隊已經從現有臨床用藥中鑑定出GLK蛋白激酶之小分子抑制劑，莊懷佳指出，研究團隊針對10萬多個藥物篩選，發現透過治療黃斑部病變的老藥新用，可用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移，並於2019年10月發表於國際期刊《美國生物實驗學學會聯合會會刊》(FASEB Journal)。且因老藥的安全驗證無虞，只待資金到位，便可直接進入2、3期臨床實驗。