記者陳柏翰∕台北報導
近來國際新阿茲海默症藥物「Lecanemab」引發關注。國內專家認為，此藥品在每個臨床試驗階段都達到預期療效目標，且有顯著延緩阿茲海默症的認知功能下降；同時也證實阿茲海默症研究方向之一的Aβ堆積物的確是病因，對研究神經退化疾病領域與患者都是重要突破。
今年1月初美國食品藥物管理局（FDA）批准新阿茲海默症藥物「Lecanemab」。中央研究院基因體研究中心研究員陳韻如表示，Lecanemab首次在臨床試驗顯著的延緩阿茲海默症的認知功能下降，更是告訴世人，Aβ堆積物是真切的病因，這項成果無疑為其他也有蛋白質堆積物的神經退化疾病，如帕金森氏症，漸凍人，額顳葉失智症、亨廷頓氏症等注入一股強心針。
陳韻如說明，Aβ的特性是從蛋白質單體，漸進集合成有毒的多倍體堆積後沉積在腦中形成老年斑塊，但因為過程中形成眾多不同型態的堆積物，至今科學家並沒有辦法確切解出具代表性的更小結構。
她指出，Lecanemab與前一代阿茲海默症藥物Aducanumab，兩者雖然都是Aβ抗體藥物，但基因序列、辨認的抗原種類可能不同，而導致臨床試驗效能上的差異。
陽明交大腦科學研究所副教授鄭菡若說明，Lecanemab副作用比同為Aβ抗體藥的Aducanumab降低許多，但腦水腫與腦出血頻率仍較高，可能與抗體藥移除Aβ斑塊過程中，破壞腦血管管壁和使用抗凝血劑有關，而此類不良反應中，以特定基因（APOE E4/E4）患者占多數，凸顯基因背景對於治療效果的重要性。
鄭菡若認為，從Aduhelm到Leqembi，美國FDA皆以正向積極態度審核，可看出FDA對Aβ抗體藥物的肯定，且同意減少Aβ是治療阿茲海默症的一個有效途徑。她也建議，未來治療與研究方向除了需要與精準醫學結合，治療前也需以腦影像與基因檢測數據制定治療策略。
北榮失智症治療及研究中心主任王培寧認為，雖然Lecanemab減少腦內類澱粉沉積和臨床治療的效果比Aducanumab顯著，產生的副作用也相對較少，但Lecanemab的實際療效和副作用，還待真正上巿在臨床使用一段時間後才能證實。