記者黃翠娟∕台北報導
台師大與高醫大團隊首度發現C型肝炎感染之治療新契機，破解C型肝炎感染後慢性發炎引發的肝纖維化和肝癌之謎，20日發布該項成果，研究團隊希望，透過找尋某些分子藥物達到標靶治療有效的方式。
主持這項研究的是第一作者台師大生科院王麗婷助理教授與通訊作者高醫大醫學研究所許世賢教授，以及國家衛生研究院黃嘯谷特聘研究員、高醫大醫學系林明宏副教授共同參與。研究成果近期已刊登在國際知名期刊「先進科學」。
過去研究顯示，C型肝炎病毒感染者中，高達70-90%的人會成為慢性C型病毒肝炎患者，其中後續約有2成甚至演變成肝硬化，儘管現階段C肝可經由抗病毒藥物治療，且治癒率雖高達95%，仍有3-5%的C型肝炎病患，未來仍會罹患肝癌。
另外，也有文獻指出，有C型肝炎的患者因為肝臟功能受損，較容易得到糖尿病及其他代謝疾病；相同的，如果有糖尿病及其他代謝疾病之病患者有C肝，進展至肝纖維化及肝癌的速度進展更快。
研究團隊指出，關於該病毒如何重塑宿主代謝和免疫反應的途徑及相關知識尚未明瞭，研究團隊花了將近3年時間，從小鼠的血清當中發現，基因轉殖鼠的丙胺酸轉胺酶、三酸甘油酯(TG)，在餵食高脂肪飲食6個月後，皆顯著高於一般小鼠，且產生胰島素阻抗的反應。
該團隊並指出，經由組織切片染色觀察到，轉殖鼠餵食高脂飲食後，可以促進慢性肝炎、纖維化及代謝異常之發生，並進一步發現HCV核心蛋白是經由調控ISX表現，增強了代謝紊亂（特別是脂質和葡萄糖代謝）和免疫抑制，最後導致肝癌的產生。
進一步分析232位有C型肝炎感染的肝癌病患，發現有較高表現ISX的病患整體的預後較差，且與免疫抑制因子呈現高度正相關，這意味著，當患者感染C型肝炎之後，可能促使ISX的表現增加，而造成身體一系列代謝和免疫失調，導致後續的肝臟纖維化和肝癌的發生。
這項研究闡明了，C型肝炎感染之後會產生肝纖維化和肝癌可能機制，以及ISX是調控這一系列進程的重要關聯基因。
而研究團隊在2013和2017年也曾在「癌症研究」期刊發表論文，發現ISX基因與肝癌的發展及癌症免疫抑制有關。兩項關於ISX基因的研究，深入解析了C型肝炎感染後至肝癌發生的關鍵機制。
研究團隊發現，C型肝炎感染後誘發ISX表現，導致肝臟纖維化及癌症的關鍵機轉後，未來該研究團隊希望，透過找尋某些分子藥物來抑制ISX的表現或功能，阻礙其機轉，達到標靶治療有效方式。