記者陳柏翰∕台北報導
國衛院10日指出，已成功破解COVID-19病毒調控細胞快速感染新機制，有利治療藥物與疫苗研發，甚至可從「老藥」中篩選出抑制病毒傳播的候選藥物。
國衛院表示，免疫醫學中心特聘研究員譚澤華與助研究員莊懷佳團隊發現，被COVID-19病毒感染的細胞中，蛋白激酶MAP4K3（又稱GLK）表現量較正常細胞多，且上皮細胞GLK高量表達與疾病嚴重度正相關。
譚澤華團隊與感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作，運用小鼠實驗證實此感染機制是COVID-19病毒可大幅感染的關鍵，同時能解釋疫苗引起發炎副作用。
研究團隊分析確診病患檢體單細胞RNA定序結果，發現病毒入侵宿主上皮細胞，病毒的棘蛋白會誘發宿主上皮細胞蛋白激酶GLK高量表現。而過量表現的GLK會磷酸化ACE2蛋白並躲過降解機制，造成細胞表面的ACE2蛋白穩定增加不降解。
同時，GLK過量表現誘發裝載著ACE2蛋白胞外小體釋出，傳遞予其他原本ACE2表現量不高的細胞，使得這些細胞更容易被新冠病毒攻陷 。
透過小鼠實驗證明，GLK小分子抑制劑可調降細胞表面ACE2蛋白量，並降低ACE2胞外小體的產生，進而成功抑制小鼠COVID-19感染率。
國衛院說，GLK小分子抑制劑與其他可調控GLK及ACE2相關藥物都是「老藥」，皆具潛力成為抑制新冠病毒感染候選藥物，期待透過進一步解開疾病致病機制，幫助治療藥物與疫苗的研發與篩選。
